Hva skjer med en virusangrepet celle?

[AnonymBruker]

For eksempel influensavirus eller covid. Viruset går inn i cellen, replikerer seg og bryter ut av den slik at cellen dør, eller har jeg misforstått helt? Det har jeg sikkert, har definitivt ingen medisinsk bakgrunn så fint om noen kan forklare.

Anonymkode: 1dff6...4a7

[AnonymBruker]

Noen som vet?

Anonymkode: 1dff6...4a7

[AnonymBruker]

Jada.

Når en celle er infisert av virus, skiller den ut stoff som forteller immunforsvaret at det er problemer på gang. Når immunforsvaret fanger opp disse signalene, sender det inn såkalte morder-T-celler, som ganske enkelt dreper den infiserte cellen med cellegift. Når disse kjemikaliene sirkulerer i kroppen, brukes de også som signalstoff for å regulere aktiviteten til immuncellene både opp og ned.

Når cellen er drept, rykker en annen type immunceller, fagocyttene, inn, som immunforsvarets renholdsverk. Fagocyttene rydder opp etter slaget ved å spise opp og fordøye restene av døde celler og virus. Det er denne brutale prosessen som gjør at vi føler oss syke når vi blir infisert av virus. Cellegiften morder-T-cellene bruker er stort sett de samme som brukes i kjemoterapi mot kreft og bivirkningene er mye de samme. Når virusinfeksjonen gir deg feber, er det f.eks. fordi termostaten i hypotalamus reagerer bl.a. på en cellegift som heter Tumornekrosefaktor-alfa (TNFα), som skilles ut av en av immunforsvarets T-celler når den kriger mot virusinfiserte celler eller kreftceller. Det er egentlig bivirkningene av immunforsvarets våpen som gjør deg syk, ikke viruset i seg selv.

Aktiviteten til morder-T-cellene blir regulert av immunforsvarets regulatoriske T-celler (Tregs).

Sitat

Treg-cellene (også kalt suppressor T-celler) undertrykker immunsvar. I dyreeksperimentelle modeller er det vist at å fjerne Treg-cellene medfører autoimmunreaksjoner, der immunforsvaret angriper kroppens eget vev.
(Om T-celler i Store Norske Leksikon)

T-regs passer bl.a. på at morder-T-cellene avslutter arbeidet sitt når de infiserte cellene er utryddet. Et problem er at en virusinfeksjon ofte svekker immunforsvarets evne til å produsere nye T-celler. Det kalles lymfocytopeni og kan føre til mangel på regulatoriske T-celler.

Sitat

Paradoksalt nok skyldes lymfocytopeni oftest infeksjoner i seg selv. Virusinfeksjoner som influensa, SARS-CoV-2 og HIV er noen eksempler. Men også infeksjoner med bakterier, sopp og parasitter kan gi lymfocytopeni.
(Om lymfocytopeni i Store Norske Leksikon)

Hvis virusinfeksjonen fører til lymfocytopeni og det gir liten produksjon av regulatoriske T-celler, kan immunforsvaret bli ukontrollert. Da kan morder-T-cellene (og andre cytokinproduserende T-celler) angripe celler som ikke nødvendigvis er infisert. Da oppstår i verste fall det som kalles en cytokinstorm, som ofte ender med at organer kollapser og pasienten dør.

Hvis du vil vite mer om hvordan immunforsvaret reagerer på virusinfiserte celler, står egentlig alt vi trenger å vite på norsk i denne artikkelen fra Institutt for biovitenskap ved Universitetet i Oslo: "Immunsystemet beskytter mot sykdom".

Anonymkode: 2eb87...df4

[AnonymBruker]

9 minutter siden, AnonymBruker said:

Jada.

Når en celle er infisert av virus, skiller den ut stoff som forteller immunforsvaret at det er problemer på gang. Når immunforsvaret fanger opp disse signalene, sender det inn såkalte morder-T-celler, som ganske enkelt dreper den infiserte cellen med cellegift. Når disse kjemikaliene sirkulerer i kroppen, brukes de også som signalstoff for å regulere aktiviteten til immuncellene både opp og ned.

Når cellen er drept, rykker en annen type immunceller, fagocyttene, inn, som immunforsvarets renholdsverk. Fagocyttene rydder opp etter slaget ved å spise opp og fordøye restene av døde celler og virus. Det er denne brutale prosessen som gjør at vi føler oss syke når vi blir infisert av virus. Cellegiften morder-T-cellene bruker er stort sett de samme som brukes i kjemoterapi mot kreft og bivirkningene er mye de samme. Når virusinfeksjonen gir deg feber, er det f.eks. fordi termostaten i hypotalamus reagerer bl.a. på en cellegift som heter Tumornekrosefaktor-alfa (TNFα), som skilles ut av en av immunforsvarets T-celler når den kriger mot virusinfiserte celler eller kreftceller. Det er egentlig bivirkningene av immunforsvarets våpen som gjør deg syk, ikke viruset i seg selv.

Aktiviteten til morder-T-cellene blir regulert av immunforsvarets regulatoriske T-celler (Tregs).

T-regs passer bl.a. på at morder-T-cellene avslutter arbeidet sitt når de infiserte cellene er utryddet. Et problem er at en virusinfeksjon ofte svekker immunforsvarets evne til å produsere nye T-celler. Det kalles lymfocytopeni og kan føre til mangel på regulatoriske T-celler.

Hvis virusinfeksjonen fører til lymfocytopeni og det gir liten produksjon av regulatoriske T-celler, kan immunforsvaret bli ukontrollert. Da kan morder-T-cellene (og andre cytokinproduserende T-celler) angripe celler som ikke nødvendigvis er infisert. Da oppstår i verste fall det som kalles en cytokinstorm, som ofte ender med at organer kollapser og pasienten dør.

Hvis du vil vite mer om hvordan immunforsvaret reagerer på virusinfiserte celler, står egentlig alt vi trenger å vite på norsk i denne artikkelen fra Institutt for biovitenskap ved Universitetet i Oslo: "Immunsystemet beskytter mot sykdom".

Anonymkode: 2eb87...df4

Å, tusen takk! Så utrolig bra forklaring. Jeg skal lese artikkelen nøye.

Ut fra det du skriver her om kreft og cellegift så begynte jeg å tenke på en ting til. Infiserer virus kreftceller på samme måte, og kan i så fall en vanlig virusinfeksjon ta knekken på dem? Hvis de blir angrepet av viruset altså, jeg forstår at en virusinfeksjon ikke rammer alle celler i kroppen.

Anonymkode: 1dff6...4a7

[rosemarin]

AnonymBruker skrev (33 minutter siden):

Jada.

Når en celle er infisert av virus, skiller den ut stoff som forteller immunforsvaret at det er problemer på gang. Når immunforsvaret fanger opp disse signalene, sender det inn såkalte morder-T-celler, som ganske enkelt dreper den infiserte cellen med cellegift. Når disse kjemikaliene sirkulerer i kroppen, brukes de også som signalstoff for å regulere aktiviteten til immuncellene både opp og ned.

Når cellen er drept, rykker en annen type immunceller, fagocyttene, inn, som immunforsvarets renholdsverk. Fagocyttene rydder opp etter slaget ved å spise opp og fordøye restene av døde celler og virus. Det er denne brutale prosessen som gjør at vi føler oss syke når vi blir infisert av virus. Cellegiften morder-T-cellene bruker er stort sett de samme som brukes i kjemoterapi mot kreft og bivirkningene er mye de samme. Når virusinfeksjonen gir deg feber, er det f.eks. fordi termostaten i hypotalamus reagerer bl.a. på en cellegift som heter Tumornekrosefaktor-alfa (TNFα), som skilles ut av en av immunforsvarets T-celler når den kriger mot virusinfiserte celler eller kreftceller. Det er egentlig bivirkningene av immunforsvarets våpen som gjør deg syk, ikke viruset i seg selv.

Aktiviteten til morder-T-cellene blir regulert av immunforsvarets regulatoriske T-celler (Tregs).

T-regs passer bl.a. på at morder-T-cellene avslutter arbeidet sitt når de infiserte cellene er utryddet. Et problem er at en virusinfeksjon ofte svekker immunforsvarets evne til å produsere nye T-celler. Det kalles lymfocytopeni og kan føre til mangel på regulatoriske T-celler.

Hvis virusinfeksjonen fører til lymfocytopeni og det gir liten produksjon av regulatoriske T-celler, kan immunforsvaret bli ukontrollert. Da kan morder-T-cellene (og andre cytokinproduserende T-celler) angripe celler som ikke nødvendigvis er infisert. Da oppstår i verste fall det som kalles en cytokinstorm, som ofte ender med at organer kollapser og pasienten dør.

Hvis du vil vite mer om hvordan immunforsvaret reagerer på virusinfiserte celler, står egentlig alt vi trenger å vite på norsk i denne artikkelen fra Institutt for biovitenskap ved Universitetet i Oslo: "Immunsystemet beskytter mot sykdom".

Anonymkode: 2eb87...df4

Dette med at det er «bivirkningene» av immunforsvarets jobb som gjør at vi føler oss syke- hvorfor gir da ulike virus ulike typer symptomer? 
 

Og hvis man ikke føler seg så veldig syk- har man da et dårlig immunforsvar?

[AnonymBruker]

rosemarin skrev (2 timer siden):

Dette med at det er «bivirkningene» av immunforsvarets jobb som gjør at vi føler oss syke- hvorfor gir da ulike virus ulike typer symptomer? 
 

Og hvis man ikke føler seg så veldig syk- har man da et dårlig immunforsvar?

Veldig gode spørsmål!

For å ta det siste først: Hvis du ikke føler deg så veldig syk når du blir infisert av et virus, har du et velregulert immunforsvar. Det er det som er normalt. Immunforsvaret er ikke godt eller dårlig. Det er enten velregulert eller dysregulert.

Det handler om de regulatoriske T-cellene dine. Hvis du greier å produsere nok av dem (la oss kalle dem immunforsvarets offiserer), så opptrer immunforsvaret disiplinert. Immuncellene bruker ikke mer ammunisjon enn det som trengs for å bekjempe infeksjonen.

Blir det mangel på offiserer, kan krigshandlingene komme ut av kontroll. Da blir det bivirkninger. Collateral damage, som de sier på nynorsk.

Gir ulike typer virus ulike reaksjoner? Immunreaksjoner i magen er naturlig nok forskjellige fra immunreaksjoner i lungene, men hva sikter du til her?

Anonymkode: 2eb87...df4

[rosemarin]

AnonymBruker skrev (8 timer siden):

Veldig gode spørsmål!

For å ta det siste først: Hvis du ikke føler deg så veldig syk når du blir infisert av et virus, har du et velregulert immunforsvar. Det er det som er normalt. Immunforsvaret er ikke godt eller dårlig. Det er enten velregulert eller dysregulert.

Det handler om de regulatoriske T-cellene dine. Hvis du greier å produsere nok av dem (la oss kalle dem immunforsvarets offiserer), så opptrer immunforsvaret disiplinert. Immuncellene bruker ikke mer ammunisjon enn det som trengs for å bekjempe infeksjonen.

Blir det mangel på offiserer, kan krigshandlingene komme ut av kontroll. Da blir det bivirkninger. Collateral damage, som de sier på nynorsk.

Gir ulike typer virus ulike reaksjoner? Immunreaksjoner i magen er naturlig nok forskjellige fra immunreaksjoner i lungene, men hva sikter du til her?

Anonymkode: 2eb87...df4

Mener at noen virus gir hoste/snørr, noen gir oppkast osv- og det er jo «faste» symptomer som man sier kjennetegner ulike virus. Hvis det kun er immunforsvaret som gir symptomer så burde det jo vært samme uansett virus, eller mer tilfeldige symptomer fra person til person- ikke et fast sett med ganske like symptomer?

er det fordi noen virus angriper magen? Mens noen angriper luftveiene? Hvordan vet viruset hvilke deler av kroppen det skal angripe/ikke angripe?
 

(Noen virus (feks korona) gir jo symptomer både fra luftveier mage nevrologisk osvkr

[AnonymBruker]

AnonymBruker skrev (12 timer siden):

Å, tusen takk! Så utrolig bra forklaring. Jeg skal lese artikkelen nøye.

Ut fra det du skriver her om kreft og cellegift så begynte jeg å tenke på en ting til. Infiserer virus kreftceller på samme måte, og kan i så fall en vanlig virusinfeksjon ta knekken på dem? Hvis de blir angrepet av viruset altså, jeg forstår at en virusinfeksjon ikke rammer alle celler i kroppen.

Anonymkode: 1dff6...4a7

Den var ny. Jeg har aldri hørt om virus som angriper kreftceller, men immunforsvaret gjør det selv uten at kreftcellene er virusinfisert.

Et normalt, velregulert immunforsvar har immunceller nok som patruljerer rundt i kroppen på jakt etter celleforandringer og holder faktisk kroppen fri for kreft ved å drepe disse cellene når de oppdages.

Når legene driver med det de i dag kaller immunterapi mot kreft, prøver de å regulere et i utgangspunktet dårlig regulert immunforsvar med medisiner for å styre disse immuncellene mot kreftcellene for å drepe dem.

Slik forklarer Kreftforeningen opplegget:

https://kreftforeningen.no/om-kreft/behandling/immunterapi/

Anonymkode: 2eb87...df4

[AnonymBruker]

rosemarin skrev (17 minutter siden):

Mener at noen virus gir hoste/snørr, noen gir oppkast osv- og det er jo «faste» symptomer som man sier kjennetegner ulike virus. Hvis det kun er immunforsvaret som gir symptomer så burde det jo vært samme uansett virus, eller mer tilfeldige symptomer fra person til person- ikke et fast sett med ganske like symptomer?

er det fordi noen virus angriper magen? Mens noen angriper luftveiene? Hvordan vet viruset hvilke deler av kroppen det skal angripe/ikke angripe?
 

(Noen virus (feks korona) gir jo symptomer både fra luftveier mage nevrologisk osvkr

Forskjellige virus har forskjellige egenskaper og angriper forskjellige typer celler. Ekspertene kaller dette "tropisme" og skiller mellom artstropisme (virus angriper en art, men ikke en annen), vevstropisme (angriper en type kroppsvev og ikke en annen) og celletropisme (angriper en spesiell type celler).

Immunreaksjonen og symptomene er forskjellig etter virusets tropisme (altså etter hva det er viruset angriper). Covid-viruset blir antatt å ha såkalt "bred tropisme", som betyr at viruset er allsidig og kan angripe både flere arter, vevs- og celletyper.

Slik forklarer Norsk Helseinformatikk tropisme:

Sitat

 

Vi kjenner til en rekke virale tropismer:

Poliovirus infiserer og ødelegger selektivt visse nerveceller som har høyere konsentrasjon av overflatereseptorer for poliovirus enn hva ikke-mottakelige celler har.

Rhinovirus (luftveisvirus) formerer seg utelukkende i de øvre luftveiene fordi de er tilpasset for å kunne formere seg best ved lave temperaturer.

Enterovirus (tarmvirus) formerer seg i tarmen, delvis fordi de motstår å bli ødelagt av fordøyelsesenzymer, galle og magesyre.

Hepatitt B-virus binder seg til albumin-reseptorer som finnes i levercellene.

Epstein-Barr-viruset fester seg til B-lymfocytter (årsak til mononukleose, "kyssesyken").

Hiv bruker CD4-molekyler på T-lymfocytter som spesifikke reseptorer.

SARS-CoV-2 smitter lett og har en bred vevstropisme, det vil si at den kan infisere mange celletyper. Fortrinnsvis infiseres celler i luftveiene, men også vevstyper i andre organer synes å kunne infiseres lett.

https://nhi.no/sykdommer/infeksjoner/virusinfeksjoner/ulike-virus-ulike-sykdommer/?page=2

 

De åtte menneskelige herpesvirusene (f.eks. HIV og EBV) gir immunforsvaret ekstreme utfordringer ved at de kan angripe immunceller. Immunforsvaret kan ikke drepe sine egne immunceller. Dermed er disse cellene det perfekte stedet for virus og bakterier å skjule seg mens de venter på en mulighet til å bli reaktivert.

Anonymkode: 2eb87...df4

[Topsi]

AnonymBruker skrev (15 timer siden):

For eksempel influensavirus eller covid. Viruset går inn i cellen, replikerer seg og bryter ut av den slik at cellen dør, eller har jeg misforstått helt? Det har jeg sikkert, har definitivt ingen medisinsk bakgrunn så fint om noen kan forklare.

Anonymkode: 1dff6...4a7

Det anonym df4 skriver er riktig,.og det du skriver er riktig. Før immunforsvaret kicker inn vil viruset bruke cellen som en virusfabrikk og dermed ødelegge cellen. Men cellen vil skille ut stoffer som tiltrekker seg immunforsvaret,  samt stoffer som ber andre celler rundt om å beskytte seg

[rosemarin]

AnonymBruker skrev (1 time siden):

Forskjellige virus har forskjellige egenskaper og angriper forskjellige typer celler. Ekspertene kaller dette "tropisme" og skiller mellom artstropisme (virus angriper en art, men ikke en annen), vevstropisme (angriper en type kroppsvev og ikke en annen) og celletropisme (angriper en spesiell type celler).

Immunreaksjonen og symptomene er forskjellig etter virusets tropisme (altså etter hva det er viruset angriper). Covid-viruset blir antatt å ha såkalt "bred tropisme", som betyr at viruset er allsidig og kan angripe både flere arter, vevs- og celletyper.

Slik forklarer Norsk Helseinformatikk tropisme:

De åtte menneskelige herpesvirusene (f.eks. HIV og EBV) gir immunforsvaret ekstreme utfordringer ved at de kan angripe immunceller. Immunforsvaret kan ikke drepe sine egne immunceller. Dermed er disse cellene det perfekte stedet for virus og bakterier å skjule seg mens de venter på en mulighet til å bli reaktivert.

Anonymkode: 2eb87...df4

Interessant, takk! Det er også min oppfatning når det gjelder covid- har stussa på hvorfor de kaller det et luftveisvirus når symptomene kommer fra så mange ulike deler av kroppen (avsporing, men ja)

[AnonymBruker]

rosemarin skrev (1 time siden):

Interessant, takk! Det er også min oppfatning når det gjelder covid- har stussa på hvorfor de kaller det et luftveisvirus når symptomene kommer fra så mange ulike deler av kroppen (avsporing, men ja)

Når viruset SARS-CoV-2 fester seg på ei celle, bruker den en cellereseptor (håndtak) som heter ACE2. 

Ifølge proteinatlas.org, er det mange celletyper over alt rundt i kroppen som er utstyrt med ACE2. 

https://www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue

Om SARS-CoV-2 infiserer disse cellene i tillegg til cellene i slimhinnene i luftveiene, det vet jeg ikke. 

Luftveisinfeksjonen må til for å gi klassiske influensasymptomer. Kanskje de andre, mer omdiskuterte, konsekvensene av Covid kommer av at viruset nettopp infiserer celler i områder av kroppen som ikke utløser snørr, hoste og luftveissymptomer? 

Anonymkode: 2eb87...df4

[AnonymBruker]

Den blir fornærmet 

Anonymkode: 366d1...af8

[AnonymBruker]

4 hours ago, AnonymBruker said:

Den var ny. Jeg har aldri hørt om virus som angriper kreftceller, men immunforsvaret gjør det selv uten at kreftcellene er virusinfisert.

Et normalt, velregulert immunforsvar har immunceller nok som patruljerer rundt i kroppen på jakt etter celleforandringer og holder faktisk kroppen fri for kreft ved å drepe disse cellene når de oppdages.

Når legene driver med det de i dag kaller immunterapi mot kreft, prøver de å regulere et i utgangspunktet dårlig regulert immunforsvar med medisiner for å styre disse immuncellene mot kreftcellene for å drepe dem.

Slik forklarer Kreftforeningen opplegget:

https://kreftforeningen.no/om-kreft/behandling/immunterapi/

Anonymkode: 2eb87...df4

Jeg syntes dette var såpass interessant at jeg lette til jeg fant  noe   Det finnes altså virus som angriper og dreper kreftceller og disse testes ut i kreftbehandling.

"An oncolytic virus is a virus that preferentially infects and kills cancer cells. As the infected cancer cells are destroyed by oncolysis, they release new infectious virus particles or virions to help destroy the remaining tumour. Oncolytic viruses are thought not only to cause direct destruction of the tumour cells, but also to stimulate host anti-tumour immune system responses. Oncolytic viruses also have the ability to affect the tumor micro-environment in multiples ways.

The potential of viruses as anti-cancer agents was first realised in the early twentieth century, although coordinated research efforts did not begin until the 1960s. A number of viruses including adenovirus, reovirus, measles, herpes simplex, Newcastle disease virus, and vaccinia have been clinically tested as oncolytic agents. Most current oncolytic viruses are engineered for tumour selectivity, although there are naturally occurring examples such as reovirus and the senecavirus, resulting in clinical trials."

https://en.wikipedia.org/wiki/Oncolytic_virus

 

Og dette fra Kreftforeningen:

Først: Hva er egentlig et virus?

 

– En dyktig, smittsom snylter. I motsetning til celler kan ikke et virus dele seg og formere seg selv. I stedet tar det seg inn i en fremmed celle. Der overtar det hele produksjonsfabrikken og lager kopier av seg selv. Når cellen til slutt punkterer, tyter titusenvis av nye virus ut og går til angrep på nye celler.

– Fiffig. Og slik kan vi altså smittes av korona, HIV og influensa. Men hva har dette med kreft å gjøre?

 

– Tanken er at man vil få viruset til å gyve løs på kreftceller og drepe dem. Det er det prinsippet som nå prøves ut med en rekke forskjellige typer virus.

– Men hvordan får man viruset til bare å angripe de syke cellene og ikke de friske?

 

– Det er den store utfordringen. Derfor sprøytes viruset rett inn i svulsten. En slik målrettet behandling, kalt T-VEC, er allerede godkjent og tatt i bruk: Et modifisert herpesvirus injiseres i kreftsvulsten hos pasienter som har føflekkreft med spredning.

https://kreftforeningen.no/aktuelt/virus-og-vaksiner-mot-kreft/

Anonymkode: 1dff6...4a7

[AnonymBruker]

4 hours ago, Topsi said:

Det anonym df4 skriver er riktig,.og det du skriver er riktig. Før immunforsvaret kicker inn vil viruset bruke cellen som en virusfabrikk og dermed ødelegge cellen. Men cellen vil skille ut stoffer som tiltrekker seg immunforsvaret,  samt stoffer som ber andre celler rundt om å beskytte seg

Godt å høre at jeg ikke var helt på jordet

Tråden ble mer interessant enn jeg trodde og jeg lærer masse. Takk for alle svar!

Anonymkode: 1dff6...4a7

[AnonymBruker]

AnonymBruker skrev (42 minutter siden):

Godt å høre at jeg ikke var helt på jordet

Tråden ble mer interessant enn jeg trodde og jeg lærer masse. Takk for alle svar!

Anonymkode: 1dff6...4a7

Og så har vi forskningen som forklarer hvordan immunforsvaret produserer immunceller. Den er også interessant. Dette har vært kjent siden 1983 og det er ingen eksperter som bestrider denne forskningen, men den har liksom ikke helt slått gjennom.

Det er ikke skrevet så mye populærlitteratur om dette (sikkert et sært tema), men den danske professoren Carsten Geisler forklarer mekanikken ganske elegant i et intervju i det danske forskningsmagasinet Videnskab.dk.

https://videnskab.dk/krop-sundhed/d-vitamin-er-immunforsvarets-batteri

Her er mer vitenskapelig litteratur som forklarer hvordan vi produserer immunceller. 

Sitat

 

Ángel Gil 2018: Vitamin 😧 Classic and Novel Actions
"Moreover, calcitriol inhibits the proliferation of monocytes, and promotes the differentiation of monocytes to macrophages, these effects being mediated by the upregulation of Fc surface cell receptors and by an increase in cell respiration. In addition, calcitriol inhibits DC proliferation, maturation, as well as their immunostimulatory properties leading to the induction of T-reg cells. Consequently, vitamin D deficiency results in a less
tolerogenic status to foreign antigens."
https://www.karger.com/Article/Pdf/486536

Qiang Zhou 2017: 1,25(OH)2D3 induces regulatory T cell differentiation by influencing the VDR/PLC-γ1/TGF-β1/pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28926770/

Lucas Ferreira de Almeida 2017: Vitamin D Actions on Cell Differentiation, Proliferation and Inflammation
https://www.researchgate.net/publication/316744570_Vitamin_D_Actions_on_Cell_Differentiation_Proliferation_and_Inflammation

Margherita T. Cantorna 2015: Vitamin D and 1,25(OH)2D Regulation of T cells
https://www.mdpi.com/2072-6643/7/4/3011/htm

Geisler 2013: The vitamin D receptor and T cell function
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2013.00148/full
(Bygger videre på Geislers studie fra 2010. Se neste studie.)

Carsten Geisler 2010: Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells
https://www.nature.com/articles/ni.1851.epdf?no_publisher_access=1&r3_referer=nature

Omtale av Geislers studie fra 2010 (se over)
https://blogs.scientificamerican.com/observations/another-reason-vitamin-d-is-important-it-gets-t-cells-going/
https://www.reuters.com/article/idUSTRE6261IX20100307

Jae-Hoon Chang 2010: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Inhibits the Differentiation and Migration of TH17 Cells to Protect against Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
https://www.semanticscholar.org/paper/1%2C25-Dihydroxyvitamin-D3-Inhibits-the-and-Migration-Chang-Cha/49553b4e66f08160c41c78e65f291fcb1dc2949a

F. Baeke 2010: Human T lymphocytes are direct targets of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the immune system
https://www.semanticscholar.org/paper/Human-T-lymphocytes-are-direct-targets-of-D3-in-the-Baeke-Korf/41e9711532e78a13452b312c9a7265a77268fc34

Sylvia Christakos 2010: Vitamin 😧 Metabolism
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2879391/

Sif Hansdottir 2008: Respiratory Epithelial Cells Convert Inactive Vitamin D to Its Active Form: Potential Effects on Host Defense
https://www.jimmunol.org/content/181/10/7090.long

Sam Samuel 2008: Vitamin D's role in cell proliferation and differentiation
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/66/suppl_2/S116/1854987

F. Merino 1989: Regulation of natural killer cytotoxicity by 1,25-dihydroxyvitamin D3.
https://www.semanticscholar.org/paper/Regulation-of-natural-killer-cytotoxicity-by-D3.-Merino-%C3%81lvarez-Mon/8075c322ae33e2bcdc0664a21db1ae6ff35543ba

T. Matsui, R. Takahashi 1986: 1,25-Dihydroxyvitamin D3-regulated expression of genes involved in human T-lymphocyte proliferation and differentiation.
https://cancerres.aacrjournals.org/content/46/11/5827.long

C D Tsoukas 1984: 1,25-dihydroxyvitamin D3: a novel immunoregulatory hormone
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6427926/

W F Rigby 1984: Inhibition of T lymphocyte mitogenesis by 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol).
https://dm5migu4zj3pb.cloudfront.net/manuscripts/111000/111557/cache/111557.1-20201218131443-covered-e0fd13ba177f913fd3156f593ead4cfd.pdf

D M Provvedini 1983: 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in human leukocytes
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6310748/

 

 

Anonymkode: 2eb87...df4

[AnonymBruker]

42 minutter siden, AnonymBruker said:

Og så har vi forskningen som forklarer hvordan immunforsvaret produserer immunceller. Den er også interessant. Dette har vært kjent siden 1983 og det er ingen eksperter som bestrider denne forskningen, men den har liksom ikke helt slått gjennom.

Det er ikke skrevet så mye populærlitteratur om dette (sikkert et sært tema), men den danske professoren Carsten Geisler forklarer mekanikken ganske elegant i et intervju i det danske forskningsmagasinet Videnskab.dk.

https://videnskab.dk/krop-sundhed/d-vitamin-er-immunforsvarets-batteri

Her er mer vitenskapelig litteratur som forklarer hvordan vi produserer immunceller. 

 

Anonymkode: 2eb87...df4

Takk, her skal det leses!

Anonymkode: 1dff6...4a7