Forsinket Søvnfase

[AnonymBruker]

Om forsiket Søvnfase-syndrom(fra nå av DSPS fra "delayed sleep phase syndrome")og dets behandling.

Personer som lider av DSPS har store vansker med å sovne inn om kvelden og de vil normalt ikke sovne inn før klokken 2 om natten -gjerne mye senere -De klarer også i liten grad å snu døgnrytmen tilbake slik at de får sove på mer ønskede tidspunkt. For å forstå hvordan dette syndromet utvikles og hvordan det kan behandles er det viktig å kjenne til grunnleggende mekanismer for regulering av søvnen. Man skiller i hovedsak mellom 3 søvnregulerende mekanismer.

1. Døgnrytmen.

Denne styres av en kjerne i en del av hjerne som kalles hypothalamus. Normalt har denne klokken en periode som er lenger en 24 timer gjerne 25 timer(det er derfor det er lettere å forsinke døgnrytmen enn å forsinke den har jeg slik jeg forstår det).

Mennesker som isoleres i kjellere, bunkerser, laboratorier osv uten tilgang til sol-lys eller info om tidspunkt vil leve etter et døgn som er 25 timer langt. For de fleste av oss vil imidlertid den indre døgnrytmen bli justert til en 24 timers periode. De stimuli som justerer denne rytmen kalles zeitgebers. Den viktigste zeitgeber er utendørslys. Den indre klokken styrer også kroppstemperaturen(som også følger en rytme). Denne har normalt et bunnpunkt; dvs der kroppstemperaturen er lavest, dette blir kalt nadir. Det er normalt lettest å sove mellom 6 timer før og 2 timer etter bunnpunktet. Lyseksponering før bunnpunktet utsetter/forsinker søvnfasen mens lyseksponering etter bunnpunktet fasefremskynder døgnrytmen.

2. Den andre faktoren som virker inn på søvnen kalles den homeostatiske. Denne er relatert til hvor mye vi har sovet og hvor lenge siden sist vi har sovet. Dersom vi har sovet lite(er søvndeprivert) vil tilbøyeligheten til å sovne være stor. Tilbøyeligheten øker også med tiden som har forløpt siden sist en sov. Søk på ordet søvnhygiene på google.

3. Den tredje faktoren som innvirker på søvnen er atferd. All atferd som gir aktivering og inntak av psykoaktive stoffer som f. eks koffein reduserer sannsynligheten for å sove.

Hos noen mennesker er døgnrytmen vesentlig forsinket(nadir er gjerne klokken 12 om dagen)og de har store vansker med å fremskynde denne rytmen ved egen hjelp.

For å behandle DSPS kan man enten bruke lysterapi(og inntak av melatoninkapsler, men jeg er skeptisk til dette. Kommer tilbake til det) Kronoterapi: en relativt enkel måte å gjøre det på: man legger seg 3 timer senere hver dag til døgnrytmen er korrigert. Problemet med Kronoterapi er at det lett glir ut igjen!

Lysterapi. Siden nadir(dvs kroppstemperaturens bunnpunkt inntreffer 2 timer før spontan oppvåkningstidspunkt dvs den tiden du står opp hvis du får sove så lenge du føler for)så går dette ganske enkelt ut på at du bruker en lysterapilampe -det som er viktig er at denne gir 10 000 lux - 2 timer før du vanligvis står opp dvs rett etter nadir i minst 45 minutter til 1 time. Deretter kan du ta lysterapi en halv time tidligere hver dag til du har oppnådd ønsket døgnrytme. For å få tak i en lysterapi lampe så søker du på "light therapy" på google. Det finnes reise utgaver også som er veldig små, men dyre.

Svært mange med DSPS gradvis får tilbakefall dersom de slutter med lys/melatonin. Dette indikerer at søvnforstyrrelsen opprettholdes delvis av biologiske faktorer. Noen kan nok klare å holde en stabil rytme dersom de veldig strengt retter seg etter søvnhygieneinstruksjoner.

Grunnen til at jeg er skeptisk til melatonin er at søvnspialisten skriver i et svar på følgende spørsmål:

"Siden kroppens egenproduksjon av et stoff vil gå ned hvis man tar tilskudd av det stoffet som kroppen produserer selv(slik at kroppen vil måtte venne seg til at/når personen slutter å bruke tilskuddet): så vil jeg nevne at dette kan muligens også gjelde melatonin... jeg har dessuten inntrykk av at man under behandling av DSPS likegodt bare kan bruke lysbehandling. Det er jo bruken av sistnevnte behandling som er best dokumentert er det ikke?"

svar: "Jeg kjenner ikke til studier som har vist at man får toleranseutvikling av melatonin, men noen enkeltbrukere har hevdet at de har opplevd dette. Da man ikke kjenner til langtidseffekter av melatonin anbefales ikke dette til kronisk/langvarig bruk. Det er ellers riktig (selvsagt avhengig av dose) at lys regnes for å ha sterkere effekt på døgnrytmen enn melatonin."

Siden jeg som skriver dette har prøv disse tingene så vil jeg si at det har en tendens til å gli ut igjen uansett siden jeg er uføretrygdet. Så det jeg prøver på nå er å bare være våken den dagen som kommer selv om jeg har vært våken hele natten. Vet ikke så mye om dette, men det holder jeg på å finne ut av.

Kommer med mer info av akademisk art om dette emnet.

[AnonymBruker]

Mer info: Man må faktisk ha resept for å få tak i melatonin.

Denne boken: http://www.cappelendammakademisk.no/akademisk/product-detail.action?id=113431 "Søvn og søvnforstyrrelser" har en form og et språk som gjør at den også kan leses av personer uten helsefaglig utdanning. Jeg har den hjemme og synes den er ganske informativ.

Jeg har sett at det har stått på en boks med melatoninkapsler: "(3 mg): warning: melatonin is non-toxic. However it should not be taken by adolescents, pregnant or lactating women, persons taking cortisone or persons with kidney disease."

Søvnspesialisten skriver: "Melatonin er omdiskutert. Det er lite dokumentasjon på at det gir alvorlige bivirkninger. Jeg kjenner en studie som viste at sædkvaliteten hos menn ble dårligere i relativt langt tid etter bruk – kvaliteten på studien var riktignok ikke veldig god, men likevel bør man være noe varsom med stoffet.

En vet lite om hvordan stoffet som jo er et hormon) for eksempel innvirker på andre hormoner; for eksempel kjønnshormoner. Vi anbefaler derfor aldri langtidsbruk av melatonin. Det er også åpenbart store nasjonale forskjeller mellom hvordan man forholder seg til melatonin – i USA selges det som helsekost, i Norge er det et reseptbelagt (og uregistrert) preparat."

"Det hevdes riktignok at selv høye doser tolereres bra, men det er også rapportert i litteraturen et tilfelle av forvirring og uro etter inntak på 60 mg. Det hevdes også at melatonin i høye doser kan gi hodepine og søvnighet."

"Mht spørsmålet om melatonin gir fin hud – har andre positive egenskaper har studier vist at det har en viss antioksyderende effect. Studier har også vist at det kan ha noen positive effekter ved visse typer kreft. Det har vært hevdet at melatonin generelt motvirker aldring. Mange av disse påstandene ble de mye blest om etter at 2 italienske forskere utga boken ”melatoninmirakelet”. I følge forfatterne hadde melatonin nærmest positive effekter for alt som tenkes kan av medisinske problem. Boken fikk selvsagt mye motbør, og mange av påstandene om melatoninets fantastiske egenskaper er veldig overdrevet og til dels basert på påstander uten vitenskapelig dokumentasjon. Flere fremtredene forskere advarer også mot ukritisk og særlig langtidsbruk av melatonin og påpeker at vi i dag ikke vet noe særlig om langtidsvirkningene av medikamentet. Vi som steller med søvn anbefaler aldri bruk av melatonin over lengre tid. Det er også publisert en undersøkelse som viste at melatonin kunne svekke sædkvaliteten hos menn."

Boken jeg linker til nevner et stoff som kalles modiodal, om dette stoffet sier søvnspesialisten følgende:

"Modiadal (stoffet heter modafinil). En kjenner ikke til eksakt virkemåte men vi vet at det sannsynligvis virker inn på mange forskjellige signalstoffer i hjernen som er med på å regulere søvn og våkenhet, slik som hypokretin, histamin, adrenalin, gamma-aminosømørsyre (GABA) og glutamat. Dersom en holder seg våken over lengre perioder vha modafinil ser ikke påfølgende søvn ut til å bli annerledes enn om en holder seg våken av seg selv (for eksempel får placebo). Mao ser det ikke ut til at modafinil gir såkalt rebound (oppbygging av ekstra behov) når effekten av stoffet går ut (i motsetning f.eks til amfetamin).

Modafinil er et sentralstimulerende stoff i den forstand at det gir økt våkenhet (påvirker hjernen slik at en ikke blir søvnig). Imidlertid ser det ikke ut til å gi rusopplevelser ”highs” som andre stoffer som brukes mot søvnighet, slik som amfetamin.

Forgiftninger ses sjelden ved modafinil. Vanlige doser er 200-600 mg pr døgn. Ved overdoser har man sett symptomer som uro, forvirring, diare, kvalme, endret puls, økt blodtrykk og brystsmerter. En kjenner ikke til dødsfall som følge av overdoser med modafinil alene, til tross for at doser opp til 12 000 mg har vært tatt. Imidlertid kan modifinil påvirker enzymer som bryter ned andre legemidler. I tilfeller hvor store doser modafinil har vært tatt sammen med andre legemidler har dødsfall funnet sted.

I Norge er det veldig strenge regler rundt forskrivning av modafinil. Det er et såkalt A-preparat - disse medikamentene har de strengeste regler knyttet til forskriving. I hht. felleskatalogen skal modafinil bare forskrives ved narkolepsi eller idipopatisk hypersomni (to søvnforstyrrelser som begge gir kronisk forhøyet søvnighet) og vedkommende som forskriver dette skal ha erfaring med behandling av narkolepsi. I USA er man nok mer villig til å forskrive modafinil også ved andre ”tilstander” (for eksempel ved skiftarbeidsforstyrrelse) men jeg tror det svært lite sannsynlig at en norsk lege vil forskrive modafinil mot jet-lag."

[Schotten–Baumann]

Hva vil du frem til?

[AnonymBruker]

Det er for å hjelpe de som har dette problemet.

info om hvor man kan få kjøpt en lysterapilampe.

http://www.pixmania.com/no/no/3871526/art/philips/lampe-energy-light-hf3319.html

http://www.enklereliv.no/productDetails.aspx?catId=0&pId=2817

er vel foreløpig utsolgt på denne utenlandske nettbutikken, men det er såvidt jeg vet en bedre utgave av den lysterapilampen som enklereliv selger i Norge.

http://www.electronichealing.co.uk/products/apollo_golite_m2_sad_light_box.htm

[Gjest Søvnløs i Oslo]

Til Trådstarter:

Når du skriver innlegg som de over, som tydelig siterer en fagpersons innlegg, synes jeg du burde skrive hvem du siterer,og fra hvor. Jeg har selv slitt i mange år med forsinket søvnfase, og mener å gjenkjenne at dette kan være sitater fra Lommelegen, og enten psykolog Ståle Pallesen eller lege Bjørn Bjorvatn??

Mht Melatonin, fins det nå som preparatet Circadin på resept, primært for pasienter over 55 år, men min ukritiske fastlege ga det til meg da jeg var 45.. Da jeg leste pakningsvedlegget og så at vektøkning og økt depresjon kunne være bivirkninger, lot jeg være å bruke det. Circadin er et depotpreparat, og visstnok ikke anbefalt ift forsinket søvnfase. Da anbefaler man den vanlige melatoninen, hvis jeg har forstått det riktig.

[AnonymBruker]

jeg siterer både Ståle Pallesen som du sier og skriver litt selv av egen kunnskap og erfaring. Så her gir vi ordet til noe ståle har skrevet:

hva som er årsaken til at noen har forsinket søvnfasesyndrom tar jeg med noe fra en artikkel om forsinket søvnfasesyndrom som jeg skrev og som er publisert i tidskrift for norsk psykologforening:

”Sosiale faktorer, vaner og biologiske faktorer er trolig sentrale årsakskomponenter. Uheldige/dårlige søvnvaner bidrar trolig en del. Å være lenge oppe i helger og ferier, og å sove langt utpå dagen i disse fasene, kan vanskeliggjøre innsovning når en senere ønsker at døgnrytmen skal fremskyndes. En livsstil uten daglige tidsrammer å forholde seg til er også en miljøfaktor som kan bidra til at syndromet utvikles. Forsinket søvnfasesyndrom har derfor populært blitt omtalt som ”frilanser-syndromet”. Ungdom og andre som er lenge oppe om kveldene og nettene blir ofte søvnig på dagtid. En del av disse faller derfor for fristelsen til å sove på ettermiddagen. Denne atferd vanskeliggjør innsovning til ønsket tid om kvelden grunnet svekkelse av den homeostatiske søvnfaktoren. Dermed kan en komme inn i en ond sirkel som fremmer utvikling av syndromet. Samfunnet har i løpet av de siste tiår gått i retning av et såkalt ”24-timers samfunn” hvor ulike servicetilbud i stadig større grad er døgnåpne. Gjennom tekniske nyvinninger som TV, datamaskiner, internett og mobiltelefoner har muligheter for rekreasjon og aktivitet om natten økt dramatisk. Incitamentene for å være våken om natten er langt større nå sammenliknet med tidligere tider. For svært mange bidrar dette til at innsovningstidspunktet forsinkes. Da inntak av koffein og nikotin virker stimulerende på sentralnervessystemet vil slik atferd om kvelden også kunne bidra til innsovningsvansker og trolig også lede til forsinket søvnfase. Nattarbeid kan muligens også være en utløsende miljøfaktor.

Under puberteten ser det ut til å inntreffe en biologisk basert forsinkelse på om lag to timer av den cirkadiane rytmen, parallelt med at søvnbehovet ser ut til å økes noe. Studier tyder imidlertid på at ungdom ikke forholder seg til dette. I en studie på norske 17 åringer ble det for eksempel funnet at de i gjennomsnitt sov 7,3 timer på hverdager og 10,1 timer i helgene. På hverdagene la de seg i gjennomsnitt senere (kl 2330) enn det som normalt er anbefalt, og enda senere i helgene (kl 0130). Det konkluderes fra undersøkelsen med at ungdommene som gruppe så ut til å ha forsinket søvnfase. Studier har ellers vist at visse medikamenter, som for eksempel haloperidol og fluvoksamin, muligens kan forårsake forsinket søvnfasesyndrom. Hodetraumer kan også gi slike symptomer. I de sistnevnte tilfeller vil tradisjonell behandling av forsinket søvnfasesyndrom trolig ikke gi særlig effekt, men behandlingen bør isteden rette seg mot rehabilitering av hodeskaden.

Til tross for at det er mange vaner og miljøfaktorer som bidrar til å forsinke søvnfasen, vil de fleste være i stand til å fremskynde den når det er påkrevd. For et mindretall fremstår imidlertid dette som svært vanskelig. Flere studier tyder på at det i tillegg til atferd og miljøfaktorer er biologiske faktorer som også bidrar til utvikling og opprettholdelse av symptomene. De fleste av disse er knyttet til anomalier ved de cirkadiane reguleringsmekanismene. Normalt vil lyseksponering før nadir forsinke den cirkadiane rytmen, mens denne blir fremskyndet ved lyseksponering etter nadir. Studier har vist at tiden fra nadir til spontan oppvåkning er lengre hos pasienter med forsinket søvnfasesyndrom sammenliknet med tiden til friske kontrollpersoner. Dette innebærer at pasienter med forsinket søvnfasesyndrom i større grad enn andre er tilbøyelig til å sove på tidspunkter der de er særlig sensitive for fasefremskyndende effekter av lys. Mange forskere på feltet har antydet at personer med særlig lang endogen cirkadiane periode (opptil 25,5 timer) kan ha vansker med å justere denne til en periode på 24 timer, særlig dersom lysstimuleringen ikke er optimal. Det har også blitt framsatt hypoteser om at det biologiske potensialet for fasefremskyndelse er mindre hos disse pasientene enn hos friske personer. Andre har antatt at pasientene har nedsatt sensitivitet for lys, og at dette medfører at den endogene rytmen i redusert grad blir justert til en 24 timers periode. I en studie ble det imidlertid funnet at slike pasienter fikk sterkere undertrykning av melatoninproduksjonen enn friske personer ved lyseksponering. Således tyder dette på at pasienter med forsinket søvnfasesyndrom er hypersensitive for lys. Symptomene forstås dermed som en konsekvens av lyseksponering på tidspunkter (om kvelden) som gir faseforsinkelse. I en studie fant Uchiyama og medforskere at pasienter med forsinket søvnfasesyndrom i langt mindre grad enn friske personer kunne sovne inn tidligere enn vanlig etter en periode med søvndeprivasjon. Det så altså ut som at den homeostatiske søvnfaktoren i liten grad kunne fremskynde søvnfasen hos disse pasientene. Det ble også funnet at tiden fra melatoninproduksjonen nådde et visst nivå om kvelden og til søvnighet inntrådte, var lengre hos pasientene enn hos friske personer.

En annen og mindre omtalt hypotese ble lansert av Daan og Pittendrigh i 1976. De hevdet at jo kortere den endogene periode var, desto mer sannsynlig ville det være at en tilfeldig lyspuls ville ha faseforsinkende effekt. En skulle således tro at pasienter med forsinket søvnfasesyndrom hadde særlig kort endogen cirkadian periode. Generelt er det således en god del evidens som peker i retning av svikt i de cirkadiane reguleringsmekanismene som en viktig årsak ved forsinket søvnfasesyndrom. En har videre antatt at disse er knyttet til genetiske faktorer. I en del nyere studier har en også funnet genetiske markører som klart ser ut til å være forbundet med forsinket søvnfasesyndrom. Oppsummert er det grunn til å betrakte syndromet som en forstyrrelse med rot i biologi, atferd og bestemte miljøpåvirkninger”.

[Kosemose]

Kjære Trådstarter.

Du siterer lange artikler uten å oppgi kilder og du trekker inn en diskusjon rundt medisinering i fht søvnvansker som ikke er ønskelig her. Hvis noen har store søvnproblemer eller lurer på om de trenger medisiner i fht søvnvansker, så anbefaler jeg at de tar kontakt med fastlegen sin slik at de kan få hjelp fra noen med kompetanse på området.

Jeg stener tråden og ønsker deg lykke til videre. Diskuter gjerne søvnproblematikk, men ikke gjennom å kopiere artikler som andre har forfattet.

Kosemose, mod.