To hypoteser for aldring

[Synapomorphy]

Tar og poster noe som jeg også har jeg postet et annet sted. For mulig medisinsk forebygging og reversering av aldringsprosessen i fremtiden, mener jeg at det er nødvendig med en forståelse for den evolusjonære bakgrunnen for aldring.

Det finnes to dominerende evolusjonære hypoteser for aldring (nr. 2 er sterkt støttet av dataene). Begge tar utgangspunkt i at den selektive fordelen ved økt sannsynlighet for overlevelse, synker med alderen. Har lest tidligere at det er en fordel å reprodusere seg tidlig, fordi sannsynligheten for å overleve til et senere tidspunkt er mindre (dette blir på en måte sirkulærargumentasjon, men "ulykker" og dårlige miljømessige vekstvilkår løser en del av problemet). I tillegg vil jo en fordel være (logisk nok) at tidlige avkom i seg selv vil bidra mer til populasjonsveksten enn senere avkom.

1. Skadelige mutasjoner som påvirker senere aldersklasser akkumulerer raskere i populasjoner enn skadelige mutasjoner som påvirker de tidlige aldersklassene, fordi seleksjonspresset mot dem er svakere. Hvis det finnes mange slike alleler, skulle årsaken til aldring variere fra individ til individ.

2. Antagonistic pleiotropy. Alleler som gjør at man investerer mer i reproduksjon har selektiv fordel, til tross for ødeleggende effekt senere i livet (f.eks. at de reduserer investeringen av energi og ressurser til vedlikehold, vekst og forsvar av organismen selv). Her er aldring bare et biprodukt av reproduksjon.

Endret 6. februar 2015 av Synapomorphy

[AnonymBruker]

Hmmm....

Skal man forhindre aldring, så er vel ikke den evolusjonære bakgrunnen for aldring et primærhensyn. Om man kontrollerer cellulær replikasjon i den grad at man kan oppnå det du søker, er jo det du beskriver en problemstilling som ikke lenger er relevant.

Det man må søke å få til, er helt enkelt å skape celler som har ubegrenset replikasjonspotensiale samtidig som de ikke mister differensieringen, og ikke muterer. Eventuelt må man få "korrekturleserenzymene" til å fungere mere selektivt og effektivt, og spesifikt må p53 kunne kontrolleres i detalj.

Kreftceller er i prinsippet klonalt udødelige - men de vokser ikke organisert, og har ofte dårlig differensiering. Celler med kontrollert vekst og tilfredsstillende differensiering har ikke den samme grad av klonal udødelighet.

Vi har ikke pr. i dag tilstrekkelig grad av kontroll over protoonkogener og tumorsuppressorgener til å kunne kontrollere eller reversere aldringsprosessen. Den teknologien kommer kanskje, men jeg tror ikke vi skal ønske oss den.

Anonymous poster hash: abcfd...150